В нескольких словах
Ученые обнаружили, что новые препараты для похудения, такие как тирзепатид, подавляют активность нейронов в центре удовольствия мозга, что приводит к снижению тяги к еде и потере веса. Это открывает новые перспективы в лечении ожирения и расстройств пищевого поведения.
Тяга к еде и переедание формируются в мозгу, и именно на эту область нацелено новое поколение препаратов для снижения веса. Недавнее исследование, опубликованное в научном журнале, объясняет, как эти соединения подавляют нейронную активность. Неврологи из Пенсильванского университета получили редкую возможность изучить мозг четырех человек с ожирением, страдающих расстройством компульсивного переедания.
Один из участников проходил лечение тирзепатидом, препаратом для похудения, который, как было показано, подавляет нейронную активность в прилежащем ядре – области, связанной с удовольствием, мотивацией и вознаграждением. Хотя эффект препарата был краткосрочным или неполным, эти результаты представляют собой первое исследование влияния данного соединения на активность человеческого мозга. «Теперь мы можем начать понимать, что делают эти лекарства в данной области мозга», — объяснил доктор Кейси Халперн, невролог из Университета Пенсильвании и ведущий автор исследования.
Желание есть, будь то для удовольствия или для получения энергии, включает сложное взаимодействие различных областей мозга. Исследование того, как эти препараты изменяют мозговую активность, может способствовать разработке новых методов лечения расстройств пищевого поведения.
Препараты для похудения, такие как тирзепатид, способствуют потере веса удивительным образом, который до конца не изучен. Основной механизм заключается в имитации инкретинов — гормонов, естественным образом выделяемых в кишечнике при поступлении пищи. Инкретины стимулируют секрецию инсулина и сообщают мозгу о насыщении. У людей с диабетом 2 типа и ожирением эти гормоны работают не совсем правильно, из-за чего они продолжают есть, даже когда физически сыты.
Аналоги инкретинов имитируют действие этих молекул, обманывая поджелудочную железу и мозг, сообщая им о насыщении, что создает ощущение длительной сытости. Препараты первого поколения, такие как семаглутид (Ozempic или Wegovy), имитировали только одну молекулу — GLP-1. Однако новые составы, включая тирзепатид (Mounjaro), добавляют эффект GIP, создавая гораздо более мощное двойное соединение. Тирзепатид считается самым эффективным препаратом для похудения на сегодняшний день, обеспечивая в среднем до 22% потери массы тела по сравнению с 15% для семаглутида. Одна из гипотез состоит в том, что GIP действует на других уровнях мозга, усиливая эффект GLP-1.
Ранее предполагалось, что эти молекулы могут воздействовать на нейронные механизмы удовольствия и зависимости, что было продемонстрировано на мышах и в наблюдательных исследованиях. Однако текущее исследование напрямую анализирует мозговую активность с помощью электродов у четырех участников с тяжелым ожирением и трудностями в контроле над пищевыми привычками. Этот инвазивный метод, требующий операции по имплантации электродов, является крайне редким для изучения человеческого мозга.
Изначально исследование было направлено на имплантацию электродов людям с расстройствами переедания, чтобы взаимодействовать с мозгом с целью остановить тягу до ее возникновения. Однако одна из четырех участниц, 60-летняя женщина, проходила лечение тирзепатидом, поэтому неврологи решили также наблюдать, как препарат действует на ее мозг, и сравнить ее активность с активностью других пациентов. Доктор Халперн отметил, что «такая редкая возможность изучить базовую физиологию агонистов в мозгу может не повториться», и решил ею воспользоваться.
В результате было обнаружено, что эпизоды сильной озабоченности едой и тяга к ней были связаны с более интенсивными низкочастотными мозговыми сигналами (дельта-тета активность) в прилежащем ядре. Потребление тирзепатида подавляло этот сигнал, что приводило к снижению тяги и потере веса. «Это открытие может быть полезно для лечения широкого спектра состояний, связанных с контролем импульсов», — отметил автор.
Расстройство компульсивного переедания было признано психическим заболеванием в 2013 году и, по оценкам, затрагивает 3% населения Испании, являясь наиболее распространенным расстройством пищевого поведения у взрослых. Понимание мозговых механизмов, вызывающих его, может изменить подход к лечению. «Это также может произвести революцию в области психического здоровья, расстройств пищевого поведения и зависимостей», — прокомментировала Сиудин. «Возможно, многие из этих диагнозов основаны на биологических изменениях, и заместительная терапия может устранить патологию.»
